Исследователи описали механизм, контролирующий активность генов памяти

Известно, что белок PKMzeta связан с формированием долговременной памяти. Неврологические расстройства, такие как болезнь Альцгеймера и депрессия, а также старение коррелируют с пониженным уровнем этого белка в мозге — особенно у пожилых людей.

Исследователи из институтов Бразилии и США обнаружили механизм, который помогает объяснить, как работает эта связь, что в конечном итоге может привести к будущим медицинским инновациям. Об этом сообщает Phys.org.

Результаты их исследования представлены в статье, опубликованной в журнале Biochimica et Biophysica Acta (BBA-Gene Regulatory Mechanisms). Исследователи использовали эпигенетику — изучение того, как стимулы окружающей среды могут активировать или подавлять экспрессию генов без изменения последовательности ДНК.

Исследователи часто используют метод глушения генов, называемый метилированием ДНК, при котором метильные группы добавляются к области гена, контролирующей его транскрипцию. Например, метилирование ДНК гена может выключить этот ген, чтобы он больше не производил белок.

В статье авторы напоминают, что в центральной нервной системе (ЦНС) белок CREB1 обычно связывается с областью гена PKMzeta, чтобы тот экспрессировал одноименный белок. Однако исследования показали снижение уровня этого белка при гиперметилировании этого участка.

Ранее «ЭкоПравда» сообщала, что исследователи выделили ген, который помогает бактериям туберкулеза выживать и расти.