UFSM: Ученые выяснили, как выглядит болезнь Паркинсона на ранних стадиях

Исследование специалистов University Feinberg School of Medicine (США) позволило понять механизм развития болезни Паркинсона, которая связана с белком Parkin. Выяснилось, что мутации последнего ведут к развитию заболевания через разные пути, пишет Planet Today.

Читайте также 

ИИ выявляет риск развития болезни Паркинсона по изображению сетчатки

Активируется ген Parkin через фосфорилирование его на позиции Ser9 белком киназы, которая зависит от кальция и кальмодулина (CaMK2). При этом активизируются и нейроны. Активированный Parkin влияет на метаболизм дофамина – это вещество, связанное непосредственно с болезнью Паркинсона. У пациентов с таким заболеванием и мутированным геном Parkin имеются нарушения в переработке синаптических пузырьков. Это ведет к накоплению токсичного окисленного дофамина. Но если увеличить выброс эндофилина А1, то накопление дофамина уменьшается.

Также исследование показало, что у пациентов с гетерозиготными мутациями в гене Parkin и гомозиготными мутациями в гене PINK1 болезнь стартует раньше обычного.

В перспективе, на основе данного исследования может быть разработано лекарство, которое на ранних этапах применения будет способно остановить развитие болезни Паркинсона, либо значительно уменьшить симптоматику.

Ранее ЭкоПравда информировала, что с помощью нейросети создали онлайн-тест на определение болезни Паркинсона.