Исследование специалистов University Feinberg School of Medicine (США) позволило понять механизм развития болезни Паркинсона, которая связана с белком Parkin. Выяснилось, что мутации последнего ведут к развитию заболевания через разные пути, пишет Planet Today.
Активируется ген Parkin через фосфорилирование его на позиции Ser9 белком киназы, которая зависит от кальция и кальмодулина (CaMK2). При этом активизируются и нейроны. Активированный Parkin влияет на метаболизм дофамина – это вещество, связанное непосредственно с болезнью Паркинсона. У пациентов с таким заболеванием и мутированным геном Parkin имеются нарушения в переработке синаптических пузырьков. Это ведет к накоплению токсичного окисленного дофамина. Но если увеличить выброс эндофилина А1, то накопление дофамина уменьшается.
Также исследование показало, что у пациентов с гетерозиготными мутациями в гене Parkin и гомозиготными мутациями в гене PINK1 болезнь стартует раньше обычного.
В перспективе, на основе данного исследования может быть разработано лекарство, которое на ранних этапах применения будет способно остановить развитие болезни Паркинсона, либо значительно уменьшить симптоматику.
Ранее ЭкоПравда информировала, что с помощью нейросети создали онлайн-тест на определение болезни Паркинсона.
Специалисты НИИ скорой помощи имени Склифосовского успешно вылечили мужчину с обширными ожогами от борщевика, сообщил…
В Ростовской области развернуты поиски сбежавшего из глэмпинг-отеля кенгуру по кличке Сидней. К операции привлечено…
Приморский суд приговорил пятерых местных жителей к 5–5,5 годам колонии за убийство краснокнижного амурского тигра…
В Московском зоопарке впервые в этом году родился детеныш редкой островной куфии — ядовитой змеи…
Рост заболеваемости корью, краснухой и коклюшем в России связан с отказом от вакцинации. Такие данные…
В Московском политехническом университете 4 июня 2025 года подведены итоги первого этапа Международного конкурса научных,…
