Исследование специалистов University Feinberg School of Medicine (США) позволило понять механизм развития болезни Паркинсона, которая связана с белком Parkin. Выяснилось, что мутации последнего ведут к развитию заболевания через разные пути, пишет Planet Today.
Активируется ген Parkin через фосфорилирование его на позиции Ser9 белком киназы, которая зависит от кальция и кальмодулина (CaMK2). При этом активизируются и нейроны. Активированный Parkin влияет на метаболизм дофамина – это вещество, связанное непосредственно с болезнью Паркинсона. У пациентов с таким заболеванием и мутированным геном Parkin имеются нарушения в переработке синаптических пузырьков. Это ведет к накоплению токсичного окисленного дофамина. Но если увеличить выброс эндофилина А1, то накопление дофамина уменьшается.
Также исследование показало, что у пациентов с гетерозиготными мутациями в гене Parkin и гомозиготными мутациями в гене PINK1 болезнь стартует раньше обычного.
В перспективе, на основе данного исследования может быть разработано лекарство, которое на ранних этапах применения будет способно остановить развитие болезни Паркинсона, либо значительно уменьшить симптоматику.
Ранее ЭкоПравда информировала, что с помощью нейросети создали онлайн-тест на определение болезни Паркинсона.
Ученые Дальнего Востока подвели предварительные итоги комплексного исследования экосистемы бухты Мучке и прилегающего участка Татарского…
Международная группа ученых впервые провела масштабную оценку доступности водопроводной воды во всех регионах Африки. Исследование…
Посетители национального парка «Угра» в Калужской области теперь могут воспользоваться мобильным приложением «Зеленая кнопка», чтобы…
Британские исследователи смоделировали падение комет на Землю на ранних этапах существования Солнечной системы и пришли…
Российские и китайские исследователи выявили сходство древних коралловых рифов, сохранившихся на территории Алтая и в…
Археологи, работающие на территории древнего поселения Мецамор в Армении, выявили ряд ценных артефактов, относящихся к…