UFSM: Ученые выяснили, как выглядит болезнь Паркинсона на ранних стадиях

Исследование специалистов University Feinberg School of Medicine (США) позволило понять механизм развития болезни Паркинсона, которая связана с белком Parkin. Выяснилось, что мутации последнего ведут к развитию заболевания через разные пути, пишет Planet Today.

Активируется ген Parkin через фосфорилирование его на позиции Ser9 белком киназы, которая зависит от кальция и кальмодулина (CaMK2). При этом активизируются и нейроны. Активированный Parkin влияет на метаболизм дофамина – это вещество, связанное непосредственно с болезнью Паркинсона. У пациентов с таким заболеванием и мутированным геном Parkin имеются нарушения в переработке синаптических пузырьков. Это ведет к накоплению токсичного окисленного дофамина. Но если увеличить выброс эндофилина А1, то накопление дофамина уменьшается.

Также исследование показало, что у пациентов с гетерозиготными мутациями в гене Parkin и гомозиготными мутациями в гене PINK1 болезнь стартует раньше обычного.

В перспективе, на основе данного исследования может быть разработано лекарство, которое на ранних этапах применения будет способно остановить развитие болезни Паркинсона, либо значительно уменьшить симптоматику.

Ранее ЭкоПравда информировала, что с помощью нейросети создали онлайн-тест на определение болезни Паркинсона.